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Parkinson: diagnosi precoce e cure farmacologiche

3 Febbraio 2019
Parkinson: diagnosi precoce e cure farmacologiche

> Salute e benessere Pubblicato il 3 Febbraio 2019



Diagnosticare precocemente i sintomi tipici della malattia di Parkinson aumenta l’efficacia terapeutica delle cure farmacologiche.

Dopo l’Alzheimer, il morbo di Parkinson è la seconda patologia neurodegenerativa più diffusa a livello mondiale. L’età media di incidenza è di circa 60 anni, anche se sussistono forme che insorgono in età più giovane. Sai, però, che è una malattia ad esordio lento? E che riconoscere per tempo i primi sintomi, ne migliora di gran lunga il decorso? Efficacia delle terapie farmacologiche e anticipate diagnosi vanno di pari passo e se piccoli segnali ti attanagliano puoi partire dall’informazione leggendo Parkinson: diagnosi precoce e cure farmacologiche.

Parkinson: cos’è e come si manifesta?

Il morbo di Parkinson è una patologia degenerativa del sistema nervoso centrale e multifattoriale. Dagli studi epidemiologici emerge una stretta correlazione tra l’insorgenza del Parkinson e fattori genetici e/o l’esposizione ad agenti inquinanti, quali pesticidi, metalli pesanti, idrocarburi e solventi. L’aspetto più rilevante di questa malattia è la degenerazione dei neuroni situati in un’area cerebrale nota come sostanza nera con conseguente riduzione dei livelli del neurotrasmettitore dopamina.

Questa ridotta produzione di dopamina nel cervello è alla base dell’insorgenza della cosiddetta triade clinico-sintomatologica che si manifesta tipicamente nei pazienti affetti da Parkinson:

  1. bradicinesia, in cui i movimenti più semplici da compiere risultano rallentati, interferendo in questo modo anche con le normali abitudini quotidiane;
  2. rigidità muscolari e difficoltà ad iniziare un movimento, avvertite spesso come sintomi iniziali. Non di rado, agli esordi della patologia, possono riguardare solo un lato del corpo;
  3. tremore a riposo che, nel 25% dei casi, non è responsivo alla somministrazione dei farmaci antiparkinson.

Caratteristica peculiare è la mancanza di plasticità nel movimento. Il soggetto con Parkinson, ad esempio, quando deve compiere un movimento di estensione, si muoverà a scatti perché deve superare la forza dei muscoli flessori contrapposti. Mentre cammina compie passi corti e affrettati (festinazione) e dà l’impressione che stia per cadere perché tende a protendere in avanti il tronco e ad andare più veloce per superare la forza che lo tiene rigido.

Può, inoltre, verificarsi il fenomeno del freezing gait, in seguito al quale il paziente si blocca all’improvviso ed è impossibilitato a proseguire se non alzando le ginocchia come se dovesse valicare un ostacolo.

Altri sintomi motori ravvisabili sono:

  • postura ricurva con braccia, ginocchia e tronco flessi (captocormia);
  • difficoltà a mantenere un equilibrio ottimale e deficit posturali;
  • movimenti ripetitivi e non controllabili;
  • ipomimia facciale e inespressività (facies marmorea o parkinsoniana);
  • alterata deglutizione (disfagia);
  • ipersalivazione (scialorrea);
  • voce monotona e ipofonica.

Dal momento che il danno neuronale colpisce anche altre strutture cerebrali – come l’ippocampo e la corteccia -, il paziente con Parkinson accusa spesso sintomi non motori insidiosi: essi incidono negativamente sulla qualità di vita ed includono stati di ansia, forte depressione, disordini cognitivi di varia natura, apatia e anedonia, deficit del sonno e della memoria. Altre manifestazioni non motorie tipiche quali iposmia, costipazione, disfunzioni genito-urinarie e alterata pressione arteriosa, tendono a comparire generalmente agli esordi della malattia per poi continuare durante il suo decorso.

Parkinson: quali sono le terapie farmacologiche?

Nella stragrande maggioranza dei casi, la malattia di Parkinson viene diagnosticata in stadio avanzato: alla luce di tale evidenza, le attuali terapie farmacologiche non agiscono al cuore della neurodegenerazione che è in atto, ma si limitano a mascherarne i sintomi.

Farmaci d’elezione nel trattamento del Parkinson sono:

  • la L-dopa, utile per ripristinare i ridotti livelli di dopamina nella substantia nigra. La L-dopa altro non è che il precursore fisiologico della dopamina. Si tratta, quindi, di un pro-farmaco, vale a dire di una molecola inattiva che, una volta introdotta all’interno dell’organismo, diventa attiva in seguito a reazioni chimico-enzimatiche. La dopamina come tale non può essere somministrata perché, non essendo in grado di superare la barriera emato-encefalica, non raggiungerebbe il sito d’azione e provocherebbe numerose reazioni avverse a livello periferico (ipotensione, allucinazioni visive, nausea, vomito e aritmie cardiache). La L-dopa, invece, viene trasportata attivamente da specifici trasportatori a livello cerebrale e qui viene convertita in dopamina ad opera dell’enzima DOPA decarbossilasi. Dal momento che la maggior parte della L-dopa viene decarbossilata nell’intestino e prima ancora che raggiunga il cervello, questo farmaco deve essere somministrato in associazione con inibitori della DOPA decarbossilasi a livello periferico: carbidopa e benserazide. La terapia con L-dopa può avere effetti estremamente positivi su tutti i segni e i sintomi del Parkinson negli stadi iniziali e quando i neuroni dopaminergici residui conservano ancora la capacità di sintetizzare e immagazzinare dopamina. La principale limitazione dell’approccio farmacologico con la L-dopa è che, col tempo, perde la capacità di controllare il deficit dopaminergico (minore effetto terapeutico) ed iniziano a comparire reazioni avverse a dosi prima ben tollerate. Tra queste, notevoli sono le fluttuazioni motorie che si esplicano con il fenomeno on/off, dove lo stato motorio del paziente fluttua rapidamente da una risposta terapeutica positiva ad un peggioramento dello stato motorio. Ciò significa che a trattamento prolungato subentrano effetti collaterali, come le discinesie, ed occorre man mano aumentare la dose di farmaco.
  • gli agonisti dopaminergici, che comprendono il ropirinolo, il pramipexolo, la pergolide e la bromocriptina e più vantaggiosi rispetto alla L-dopa perché non richiedono un processo di conversione enzimatica, hanno una maggiore durata d’azione, evitano la comparsa di fenomeno on/off e non è prevista una polifarmaco-terapia.
  • gli antagonisti muscarinici, quali la benztropina mesilato e la difenitramina cloridrato che erano ampiamente utilizzati nel trattamento del Parkinson prima della scoperta della L-dopa. Mostrano attività antiparkinsoniana modesta e sono usati nelle fasi precoci della malattia. Essi possono causare effetti collaterali di una certa entità come sedazione, confusione mentale, stipsi, ritenzione urinaria e alterazioni della vista.
  • gli inibitori delle monoamminossidasi, di cui il principale è la selegilina che garantisce ottime concentrazioni di dopamina.
  • farmaci che interferiscono con la ricaptazione della dopamina, rappresentati dall’amantadina, un farmaco antivirale usato contro l’influenza A con attività antiparkinsoniana modesta; difatti si somministra solo nelle forme lievi o in associazione alla L-dopa.

Parkinson: si può diagnosticare precocemente?

Se i farmaci antiparkinson venissero utilizzati per tempo, e non quando la patologia risulta già essere conclamata, l’efficacia terapeutica si tradurrebbe in un miglior controllo della patologia. Risolutive in tal senso potrebbero essere le diagnosi precoci: tuttavia, effettuare diagnosi precoci è, ad oggi, una sfida ancora aperta perché le manifestazioni cliniche compaiono quando si è già verificata una perdita di circa il 70-80% dei neuroni dopaminergici.

In più, capita spesso che alcuni malati di Parkinson non sanno di esserlo perché i sintomi sono minimi, sottovalutabili o confondibili con quelli di altri patologie. Lo specialista che, sulla base della storia clinica familiare e personale del paziente, individua i segnali clinici primari sopra menzionati, fornisce comunque un contributo determinante per evitare una diagnosi tardiva della malattia.

Parkinson: a quali sintomi primari occorre prestare attenzione?

Puoi dedurre che la diagnosi in questione è di tipo clinica poiché si basa solo sull’osservazione attenta dei sintomi e non si avvale di specifici biomarcatori che attestino la presenza del Parkinson. Se metti in pratica piccoli accorgimenti puoi tu stesso aiutare il medico nell’identificazione di eventuale malattia e, se in fase ancora asintomatica dal punto di vista motorio, ridurne drasticamente l’entità.

Se, per esempio, hai una certa età e da diverso tempo lamenti una rallentata funzionalità intestinale con stipsi senza causa apparente, un abbassamento della pressione arteriosa specie quando vai in posizione eretta, e una sudorazione profusa soprattutto nella parte superiore del corpo (come la seborrea frontale), è bene avvisare il neurologo che saprà darti un verdetto diagnostico specifico in seguito ad un’accurata anamnesi.

Segnali di avvertimento potrebbero essere un persistente dolore al collo, che provoca intorpidimento fino alla spalla, o più alti livelli di emoglobina nel sangue. Ad ogni modo, tutte queste manifestazioni possono rappresentare marker diagnostici solo nel caso in cui non siano valutate in maniera isolata e si tenga conto del quadro sintomatologico generale. Importanti indici premonitori che possono contribuire a questo fine sono il calo progressivo del senso dell’olfatto che, nel 50% dei casi, compare persino quattro anni prima e l’osservazione della grafia del paziente.

Sin dagli esordi, il soggetto con Parkinson fa difficoltà a tracciare linee tondeggianti e la scrittura appare visibilmente più piccola del normale (micrografia) e tremolante. Non trascurare neppure eventuali disturbi del ciclo-sonno veglia qualora ti mantengano irrequieto quasi tutte le notti.

Secondo alcune evidenze scientifiche, circa dieci anni prima dell’esordio conclamato del Parkinson, si verifica un disturbo idiopatico del comportamento del sonno REM o più semplicemente iRBD (acronimo di idiopatic REM Behaviour Sleep Disorder): anomalo ipertono muscolare notturno che porta a muoversi durante i sogni.

Nel sonno non si è inerti e completamente rilassati, ma ci si agita, si scalcia e si ha la necessità di muovere in continuazione gli arti inferiori per via della sindrome delle gambe senza riposo che il più delle volte si associa. La diagnosi clinica, tuttavia, deve essere supportata doverosamente da indagini di neuroimaging (RMN, TAC, SPECT con DaTSCAN e PET cerebrale, etc.) che confermino la presenza di Parkinson e sarà tanto più precisa e discriminante quanto più il neurologo sottopone a continua rivisitazione il quadro sintomatologico.


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