Cancro: una nuova strategia per rendere più efficace l’immunoterapia

9 Dicembre 2019
Cancro: una nuova strategia per rendere più efficace l’immunoterapia

Un nuovo studio mostra che l’inibizione genetica e la farmacologica dell’oncogene Pak4 supera la resistenza all’immunoterapia in modelli preclinici.

I farmaci che armano il sistema immunitario per attaccare meglio le cellule tumorali, hanno cambiato significativamente il trattamento di molte neoplasie. Sfortunatamente però, questo approccio al momento funziona solo in un sottogruppo di pazienti. Un nuovo studio, condotto dagli scienziati dell’Ucla JonssonComprehensive Cancer Center, spiega perché alcune persone con carcinoma avanzato non rispondono a una delle principali immunoterapie, quella anti Pd-1, e in che modo un nuovo approccio combinato, grazie a una sorta di ‘interruttore’ genetico, può aiutare a superare la resistenza ai farmaci immunoterapici.

Un nuovo studio è stato pubblicato oggi nel numero inaugurale della nuova rivista scientifica ‘Nature Cancer’. Come riporta una nota stampa dell’Adnkronos, Gabriel Abril-Rodriguez, dottorando nei dipartimenti di farmacologia e medicina dell’Ucla e primo autore dellaricerca, ha spiegato che “Uno dei motivi principali per cui i pazienti non rispondono al blocco di Pd-1 è perché le cellule T non entrano mai nel tumore per attaccare le cellule tumorali“. “Abbiamo scoperto che le biopsie di pazienti che non hanno risposto al blocco di Pd-1 presentavano una sovraespressione di Pak4, e proprio questo ci ha portato a credere che l’oncogene avesse un ruolo nella risposta all’immunoterapico”.

Quali sono i risultati della ricerca?

La ricerca mostra che l’alta espressione di questo oncogene è anche correlata alla mancanza di cellule immunitarie che migrano nei tumori per distruggere le cellule ‘malate’. Usando biopsie effettuate su persone con melanoma avanzato che avevano ricevuto pembrolizumab, i ricercatori hanno eseguito il sequenziamento del Rna per caratterizzare il fenotipo dei tumori. Hanno visto così che quelli che non rispondevano al blocco del Pd-1 avevano un’alta espressione di Pak4 e non erano infiltrati dalle cellule immunitarie, il che significa che le cellule ‘soldato’ non avevano trovato la strada per attaccare quelle malate.

Il team ha quindi inibito l’oncogene nelle linee cellulari utilizzando un inibitore farmacologico o la celebre tecnica di editing genetico Crispr-Cas9. Così si è scoperto che ‘eliminando’ Pak4 aumenta la
migrazione delle cellule immunitarie specifiche nel tumore, e quest’ultimo diventa sensibile all’immunoterapia, ‘scardinando’ così la resistenza.

“Lo sviluppo di nuovi trattamenti come questo, per le persone che inizialmente non rispondono all’immunoterapia, è il prossimo passo avanti nei nostri sforzi per far funzionare meglio questo trattamento”, ha anticipato Antoni Ribas, professore di medicina alla Geffen School.

“I risultati di questo studio – ha concluso – potrebbero anche essere estesi ad altri tipi di tumore notoriamente resistenti al blocco del Pd-1, come il cancro del pancreas“. L’inibitore di Pak4 utilizzato nello studio è già in fase di sperimentazione in un trial di fase uno. Il trattamento ‘combo’, fanno sapere i ricercatori, sarà presto testato sull’uomo.



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