Alzheimer, nuova scoperta italiana

18 Febbraio 2020
Alzheimer, nuova scoperta italiana

Uno studio dell’Università di Padova apre nuovi spiragli nella conoscenza della malattia: «È come se i mitocondri rimanessero a corto di carburante».

Fa ben sperare il risultato ottenuto da un’équipe dell’Università di Padova nello studio sull’Alzheimer. La malattia, negli ultimi decenni cresciuta in modo esponenziale tra gli anziani, continua a fare spremere le meningi agli scienziati di tutto il mondo alla ricerca di un farmaco che possa debellarla. Intanto, per sconfiggere il “nemico”, è necessario conoscerlo sempre meglio. E ora, grazie a questa nuova scoperta, si aggiunge un tassello nel processo di comprensione della patologia.

Se s’inceppa il motore del cervello

Secondo questo studio italiano pubblicato su Cell Reports, come informa l’agenzia Adnkronos, potrebbe essere un “guasto al motore” delle cellule una delle cause dell’Alzheimer. La ricerca è stata condotta da Alice Rossi, Giulia Rigotto, Giulia Valente, Valentina Giorgio, Emy Basso, Riccardo Filadi e Paola Pizzo, del Dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Padova e dell’Istituto di Neuroscienze del Cnr . La scoperta ha evidenziato come vari modelli sperimentali della patologia presentino un funzionamento alterato dei mitocondri, le centrali energetiche cellulari, e come questo possa tradursi in un’alterata attività neuronale alla base della malattia.

«La corretta funzionalità dei mitocondri – spiega Pizzo – è necessaria per rifornire la cellula della giusta quantità di molecole energetiche necessarie a svolgere la maggior parte delle attività cellulari. Una carenza energetica importante, o prolungata nel tempo, può avere un esito nefasto per la cellula». In ricerche precedenti, il team padovano aveva segnalato come, in specifiche forme ereditarie della malattia, i segnali molecolari basati sullo ione calcio fossero alterati a livello di alcuni organelli subcellulari, tra cui i mitocondri. «In questo nuovo lavoro – riferisce Filadi – abbiamo definito il meccanismo tramite il quale una proteina coinvolta nelle forme precoci ed ereditarie di Alzheimer, la presenilina 2, altera la funzionalità del mitocondrio. La sua azione è duplice: da una parte diminuisce il flusso di calcio all’interno dei mitocondri, deprimendo così l’attività di alcuni enzimi deputati alla produzione di energia; dall’altra riduce l’entrata al mitocondrio del piruvato, una molecola importante per il metabolismo mitocondriale. Volendo fare un paragone  automobilistico, è come se il motore delle nostre cellule, ossia i mitocondri, rimanessero a corto di carburante, compromettendo la capacità delle cellule nervose di far fronte a situazioni di stress che richiedono molta energia».

Il rilievo di questi risultati – osservano gli autori – è amplificato dal fatto che simili difetti si riscontrano anche in modelli sperimentali di Alzheimer che mimano le forme non ereditarie della malattia, molto più frequenti nella popolazione. Tale difetto energetico si ripercuote sulla corretta funzionalità neuronale, portando queste cellule più facilmente a morte, contribuendo alla neurodegenerazione tipicamente descritta nella patogenesi della malattia di Alzheimer.

La corsa contro il tempo per trovare il farmaco

«Siamo purtroppo ancora lontani dal trovare un farmaco capace di sconfiggere definitivamente questa malattia – precisa Pizzo -. Tuttavia, pensiamo che i nostri risultati possano stimolare la comunità scientifica a focalizzare la ricerca su aspetti come la funzionalità mitocondriale, finora poco studiati, ma che crediamo possano offrire nuove opportunità terapeutiche. A tal proposito, sarà essenziale poter effettuare una sperimentazione in modelli animali della malattia, che risultano ancora insostituibili per lo studio di patologie complesse come le malattie neurodegenerative e il cancro».



Sostieni LaLeggepertutti.it

La pandemia ha colpito duramente anche il settore giornalistico. La pubblicità, di cui si nutre l’informazione online, è in forte calo, con perdite di oltre il 70%. Ma, a differenza degli altri comparti, i giornali online non hanno ricevuto alcun sostegno da parte dello Stato. Per salvare l'informazione libera e gratuita, ti chiediamo un sostegno, una piccola donazione che ci consenta di mantenere in vita il nostro giornale. Questo ci permetterà di esistere anche dopo la pandemia, per offrirti un servizio sempre aggiornato e professionale. Diventa sostenitore clicca qui

Lascia un commento

Usa il form per discutere sul tema (max 1000 caratteri). Per richiedere una consulenza vai all’apposito modulo.

 


NEWSLETTER

Iscriviti per rimanere sempre informato e aggiornato.

CERCA CODICI ANNOTATI

CERCA SENTENZA

Canale video Questa è La Legge

Segui il nostro direttore su Youtube