Coronavirus: uno studio rivela la causa della trombosi

5 Giugno 2020 | Autore:
Coronavirus: uno studio rivela la causa della trombosi

Una scoperta realizzata dai ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca. Il Covid-19 e la propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose.

Un nuovo studio ci consente di ampliare le nostre conoscenze su Covid-19 e sulla formazione di trombi nei pazienti colpiti. Il lavoro curato dai ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca è stato accettato il 26 maggio dall’Americal Journal of Hematology ed è già disponibile sul sito della rivista.

Carlo Gambacorti-Passerini, professore di Ematologia e direttore della Clinica Ematologica dell’Università presso l’Ospedale San Gerardo di Monza, afferma “Sapevamo che l’infezione con Covid-19 determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50%. Rimaneva però ignoto cosa causasse questo fenomeno”.

I ricercatori, come riporta una nota stampa dell’agenzia Adnkronos, si sono concentrati su un marcatore chiamato sFlt1, prodotto quasi esclusivamente dalle cellule endoteliali, quelle cioè che tappezzano la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione. I valori di sFlt1 e in particolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti. “Questo innalzamento avviene molto presto, nei giorni immediatamente successivi al ricovero”, aggiunge Andrea Carrer, dirigente medico Ematologia al San Gerardo.

“Questa situazione – aggiunge Valentina Giardini, dirigente medico Ostetrico della Fondazione Mamma e Bambino, sempre situata all’interno del San Gerardo – non si verifica in altre condizioni patologiche, per esempio non avviene in pazienti affetti da polmonite Covid-19 negative, e ha come unico precedente una malattia della gravidanza nota come ‘preeclampsia’ in cui l’elevato rapporto sFlt1/PlGF determina trombosi sia a livello della placenta che in altri organi”.

Ma la conseguenza più importante è che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule, nota come Ace2. Il fatto che Ace2 venga soppresso dopo l’entrata del virus causa questo aumento di sFlt1 e quindi suggerisce che Covid-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche. Questo fatto, unitamente alla precocità di alterazione del rapporto sFlt1/PlGF, oltre a chiarire il meccanismo di azione del virus, offre una razionale per l’utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (come l’eparina), e di altri farmaci quali aspirina o sartanici, in grado di bloccare l’aumento di sFlt1.

“Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici – conclude Gambacorti-Passerini – ma la loro rapida diffusione potrà permettere un trattamento più razionale ed efficace di questa nuova malattia”. La ricerca è finanziata da Airc.



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