Schizofrenia, la speranza da una molecola nel cervello

9 Giugno 2020
Schizofrenia, la speranza da una molecola nel cervello

Grandi passi avanti della ricerca sulla malattia: l’acido cinnabarinico può darci una grossa mano nella prevenzione, diagnosi precoce e alleviamento dei sintomi.

La scoperta di una molecola apre la strada alla cura farmacologica della schizofrenia. Ma promette anche di aiutare nella diagnosi precoce, per scongiurare conseguenze più drammatiche, come i suicidi, spesso provocati da questa patologia. La molecola in questione è l’acido cinnabarinico, presente nel cervello: secondo uno studio recente, portato avanti dal dipartimento di Patologia molecolare dell’Irccs Neuromed di Pozzilli (Isernia), potrebbe rivelarsi decisivo, somministrato a pazienti affetti da questa patologia. Lo rivela una nota dell’agenzia di stampa Adnkronos, che spiega nel dettaglio com’è stata condotta la ricerca. Con l’istituto di Pozzilli hanno collaborato l’Accademia Polacca delle Scienze, l’Università La Sapienza di Roma e altri istituti italiani e stranieri.

La terapia a base di acido cinnabarinico

I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Schizophrenia Bulletin. “L’acido cinnabarinico è un prodotto del metabolismo del triptofano che si forma a seguito di una serie di reazioni chimiche complessivamente note come ‘via delle chinurenine’. Un collegamento tra molecole di questa via metabolica e alcuni disturbi psichiatrici, inclusa la schizofrenia, era già stato dimostrato in passato – ricorda l’Irccs -. I ricercatori Neuromed hanno ora scoperto, attraverso studi su tessuti autoptici umani, che nel tessuto cerebrale di persone affette da schizofrenia l’acido cinnabarinico presenta ridotti livelli d’espressione. Allo stesso tempo gli autori della ricerca hanno riportato come la somministrazione di acido cinnabarinico, in una serie di modelli animali comunemente impiegati per la validazione di farmaci antipsicotici, determini una chiara azione terapeutica“.

La sperimentazione sugli animali

La molecola, insomma, potrebbe aiutare a curare i malati con terapie farmacologiche innovative, ma anche agevolare la diagnosi precoce. Chi soffre di schizofrenia, infatti, presenta una carenza di questa sostanza. “Grazie a metodiche analitiche estremamente sensibili – afferma Francesco Fazio, ricercatore del dipartimento di Patologia molecolare Neuromed, attualmente all’Albert Einstein College of Medicine di New York – abbiamo potuto determinare come, nei campioni di corteccia prefrontale dorso-laterale provenienti da pazienti schizofrenici, i livelli di acido cinnabarinico risultassero marcatamente ridotti rispetto a quelli provenienti da persone non affette dalla patologia. Questo ci induce a pensare che una ridotta formazione (o un’aumentata eliminazione) della molecola possa essere un fattore determinante nella patologia”.

Il passo successivo è stato quello di somministrare la molecola in animali sottoposti a protocolli farmacologici che riproducono aspetti della schizofrenia nell’uomo. “In questa fase – continua Fazio – è stato possibile dimostrare che dosi estremamente basse di acido cinnabarinico hanno un effetto antipsicotico sui topi, legato almeno in parte (non vanno esclusi meccanismi ulteriori) all’attivazione di specifici recettori presenti sulle cellule nervose, i recettori metabotropici per il glutammato mGlu4”.

Un potenziale aiuto per prevenire suicidi, deliri e deficit di memoria

”Sono diverse le prospettive aperte da questo studio – commenta Ferdinando Nicoletti, responsabile del Laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed e professore ordinario di Farmacologia della Sapienza -. Da una parte possiamo pensare che la misurazione dei livelli di acido cinnabarinico nel sangue potrebbe aiutarci nella diagnosi e a farlo magari in tempi precoci rispetto al suo esordio, quindi in assenza di sintomi manifesti. Dall’altra, la somministrazione della molecola, a dosaggi molto bassi, potrebbe ridurre i sintomi psicotici nei pazienti. Dobbiamo anche sottolineare come l’acido cinnabarinico si sia dimostrato efficace in diversi modelli animali, ognuno rappresentante aspetti diversi della patologia”.

“Questo lascia sperare che potrebbero essere alleviati non solo i sintomi positivi (tra cui deliri, allucinazioni, disorganizzazione del pensiero), già ben controllati dalle terapie farmacologiche esistenti, ma anche i sintomi negativi (spesso correlati ad episodi di suicidio) e cognitivi (tra cui, deficit di memoria e di attenzione). Naturalmente si tratta di una strada nuova, e molto lavoro c’è ancora da fare prima di pensare ad una concreta applicazione clinica di questa ricerca”, conclude Nicoletti.



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