Coronavirus, la scoperta italiana sulla cura

6 Luglio 2020
Coronavirus, la scoperta italiana sulla cura

Un’équipe di ricercatori nostrani ha trovato uno dei possibili bersagli da colpire per cercare di attenuare le conseguenze dell’infezione sulla salute umana.

Questione di obiettivi cui mirare: l’unico modo efficace per contrastare il Coronavirus è provare a capire dove colpirlo. Di conseguenza, come. È a questo che ha lavorato un gruppo di ricercatori italiani dell’Università di Modena e Reggio Emilia, coordinati da Andrea Cossarizza. Scopo del loro studio: comprendere in che modo si scatena quella che abbiamo spesso sentito definire «tempesta citochinica», ossia ciò che provoca la polmonite nei pazienti più gravi.

«Spegnere» le molecole che causano l’infiammazione

È l’Adnkronos, come sempre, a raccontarci come nasce questo lavoro, che si configura come una svolta nella ricerca di una cura al Covid. In particolare, sotto i riflettori del team di ricerca è finito il pathway infiammatorio IL17-mediato, cioè quella molecola che è tra i responsabili dell’iper-infiammazione nelle persone che contraggono il virus in forma più severa. Cossarizza e colleghi ne suggeriscono l’inibizione come strategia terapeutica. Questo pone le basi per l’uso di nuovi farmaci biologici e di soluzioni terapeutiche mirate. I risultati della ricerca sono stati pubblicati oggi su Nature Communications. Il lavoro spiega il comportamento delle molecole e delle cellule responsabili della tempesta citochinica presente nei pazienti Covid-19 con polmonite.

L’attesa per i risultati dello studio

Lo studio, la cui versione preliminare era uscita il 20 aprile nella piattaforma online del gruppo Nature, era stato parzialmente presentato da Andrea Cossarizza il 30 aprile al webinar della rivista Science.

«Le riviste sopracitate ci hanno chiesto di dare immediatamente notizia di quanto avevamo trovato – ha detto Cossarizza -. Lo abbiamo fatto, seppur controvoglia, perché pensiamo che si debba parlare solo dopo che un lavoro è stato giudicato e pubblicato. Eravamo però d’accordo nel rendere noti subito i nostri dati viste le possibili implicazioni terapeutiche. Nella versione finale dello studio, ora pubblicata, vengono riportati ulteriori dettagli sul ruolo delle citochine coinvolte nella patogenesi della malattia (ne sono state indagate 31), e ulteriori analisi delle cellule responsabili della loro produzione».

Una guerra tra cellule

Ma di cosa si tratta? «Nelle fasi della malattia in cui predomina una iper-attivazione – spiega Cossarizza – le cellule del sistema immunitario si fanno la guerra tra loro, azionano altre cellule, i monociti e i granulociti neutrofili, e coinvolgono strutture come gli endoteli vascolari e gli epiteli polmonari. Nel paziente vengono a coesistere linfociti attivati oppure esauriti, appena prodotti dagli organi linfoidi oppure senescenti, e linfociti che producono molecole con effetti biologici opposti. È quindi una risposta caotica senza alcuna logica che esaurisce la risposta immunitaria. Un po’ come correre la finale olimpica dei 400 metri a ostacoli, arrivare alla fine completamente stremati e sentirsi dire che si è sbagliato gara e bisogna iniziare subito la maratona».

Chi provoca l’infiammazione

I dati dei ricercatori modenesi mostrano che tra le molecole importanti nell’attivare e mantenere la deleteria iper-infiammazione immunitaria non c’è soltanto l’interleuchina-6 (IL-6), contro la quale viene impiegato con successo l’ormai noto farmaco biologico Tocilizumab, o le molecole infiammatorie IL-1 e il fattore di necrosi tumorale (Tnf) contro cui sono da anni disponibili diversi farmaci, ma molte altre molecole, la cui presenza nei pazienti Covid non era mai stata osservata prima. Alcune potrebbero costituire nuovi bersagli terapeutici, ad esempio le citochine proinfiammatorie IL-17, IL-8, le galettine e il Gitr (proteina indotta dai glucocorticoidi e correlata alla famiglia del recettore del Tnf).

Grazie al fatto che alcuni di questi dati sono stati resi pubblici prima della pubblicazione, in diversi Paesi sono già in corso trial clinici con farmaci capaci di bloccare l’azione della IL-17, quali Secukinumab e Brodalumab, già clinicamente utilizzati per altre patologie quali la psoriasi o l’artrite psoriasica. «Ma la battaglia è appena iniziata. Noi abbiamo soltanto identificato dei nuovi possibili bersagli per frenare la malattia. La fine del Sars-CoV-2 avverrà solamente con il vaccino», conclude Cossarizza.



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